| Project/Area Number |
17H06852
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Periodontology
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
Yagi Hiroko 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (20806864)
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| Project Period (FY) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 歯周病 / 亜鉛イオン / 酸化ストレス / 酸化的ストレス |
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| Outline of Final Research Achievements |
It was revealed that LPS from P.gingivalis stimulation increased oxidative stress in periodontal ligament cell line and gingival epithelial cell line.In this study, we elucidated using hydrogen peroxide that the relations between oxidative stress and intracellular Zn2+ levels in periodontal tissue cells.These results suggested that oxidative stress elevated intracellular Zn2+ concentration by promoting intracellular release of Zn2+ from nonprotein thiols and membrane permeation of extracellular Zn2+.Furthermore, intracellular Zn2+ increased by oxidative stress positively regulated the phosphorylation of p38 and Akt signal pathways and increased the expression of inflammatory cytokines such as IL-1b.
These experimental results suggested that Zn2+ may play an important role in pathological progress in periodontal disease under the oxidative stress - inflammatory signal pathway cascade.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
歯周病病態において酸化ストレスが亢進しており、酸化ストレスにより更に炎症反応が惹起される。本研究では、歯周組織構成細胞において、酸化ストレスは細胞内亜鉛イオン濃度を増加させることを明らかにした。また、酸化ストレスによる炎症性シグナル経路の活性化および炎症性サイトカインの産生は、酸化ストレスによって誘導される細胞内亜鉛イオン濃度の上昇が寄与する可能性が示唆された。このような結果は歯周病の発症および進行のメカニズムの解明の一端を担うと考えている。更に、歯周病発症メカニズムを理解することは、歯周病予防あるいは治療方法開発の足掛かりとなり、本研究は学術的および社会的意義があると考えられる。
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