計画研究
特定領域研究
蠕虫を感染させると、Th2/IgE応答が誘導され、これらの応答で排除が起こる。しかし、何故、蠕虫感染でTh2/IgE応答が誘導されるのかは不明である。本研究から、好塩基球はMHC class II,CD80/86を発現しており、ナイーブT細胞をTh2細胞に分化させることが明らかになった。更に、好塩基球を欠損したマウスにStrongyloides venezuelensis (Sv)を感染させたところ、正常なマウスに比して排虫が顕著に遅れることから、好塩基球が腸管寄生線虫排除に重要な細胞であることも明らかになった。最後に、蠕虫を感染させると、Th2/IgE応答が誘導されるが、このTh2/IgE誘導に蠕虫成分のキチンがTh2アジュバントとして作用することも明らかとなった。また、キチンがIL-33の産生を誘導し、次に、IL-33が自然型2型ヘルパー細胞を刺激してIL-5とIL-13の産生を誘導することが明らかとなった。
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