研究領域 | セルセンサーの分子連関とモーダルシフト |
研究課題/領域番号 |
18077004
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研究種目 |
特定領域研究
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配分区分 | 補助金 |
審査区分 |
生物系
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
二ノ宮 裕三 九州大学, 歯学研究院, 教授 (50076048)
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研究分担者 |
重村 憲徳 九州大学, 大学院・歯学研究院, 准教授 (40336079)
吉田 竜介 九州大学, 大学院・歯学研究院, 助教 (60380705)
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研究期間 (年度) |
2006 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
64,400千円 (直接経費: 64,400千円)
2010年度: 12,700千円 (直接経費: 12,700千円)
2009年度: 12,800千円 (直接経費: 12,800千円)
2008年度: 13,700千円 (直接経費: 13,700千円)
2007年度: 13,100千円 (直接経費: 13,100千円)
2006年度: 12,100千円 (直接経費: 12,100千円)
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キーワード | セルセンサー / モーダルシフト / 甘味センサー / 塩味センサー / レプチン / T1R2/T1R3 / 鼓策神経 / ENaC / 遺伝子多型 / アミロライド / T1R2 / 1R3 / 鼓索神経 / TIR2 / IR3 |
研究概要 |
味覚セルセンサーのモーダルシフトによる細胞応答・個体応答の変化を検索し、甘味センサーは食欲調節物質のレプチンとエンドカンナビノイドによって相互拮抗的な感度調節を受けること、マウスの甘味抑制ペプチド(ヒトに無効)・グルマリンはその甘味受容体T1r3の細胞外ドメイン(一部T1r2)に働くこと、塩味センサーはENaCチャネルの3種のサブユニットの内、αサブユニットのアミノ酸変異がモーダルシフトをもたらすことが判明した。
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