計画研究
新学術領域研究(研究領域提案型)
低分子量G蛋白質Arf6を軸とした癌悪性度進展経路を明らかにしていたが、本期間において、Arf6経路は癌特異的間充織型経路であること、Arf6活性化には細胞内メバロン酸経路活性が必須であり、このことは癌抑制遺伝子TP53変異と癌悪性度進展とを明確に結びつけること、Arf6経路は浸潤転移だけではなく癌薬剤耐性の根本でもあることも明らかにした。Arf6経路は受容体型チロシンキナーゼによって活性化されることを以前に示したが、脂質メディエーターLPAは、RhoAではなくArf6を活性化し、癌間充織様悪性度を進展させることも明らかにした。これらの成果は掲載誌記事に大きく取り上げられ、新聞報道もされた。
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