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味覚調節の分子機構-ガストデューシンRGSのクローニング-

研究課題

研究課題/領域番号 02J02189
研究種目

特別研究員奨励費

配分区分補助金
応募区分国内
研究分野 細胞生物学
研究機関千葉大学

研究代表者

増保 生郎  千葉大学, 大学院・自然科学研究科, 特別研究員(DC1)

研究期間 (年度) 2002 – 2004
研究課題ステータス 完了 (2004年度)
配分額 *注記
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2004年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2003年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2002年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
キーワード味覚 / 脱感作 / 順応 / 味細胞 / RGS / ガストデューシン / STC-1細胞 / GRK / Gタンパク / Adaptation
研究概要

我々の味覚は、継続的な味刺激にさらされるとその味に慣れ、味を感じ難くなる。これは味覚の順応と呼ばれ、我々が日常的に経験する現象であるが、その分子機構はまったく分かっていない。現在、うまみ、甘味そして苦味は味細胞上のGタンパク質共役型受容体に受容され、味細胞特異的Gタンパク質であるガストデューシンを介して伝達されることが知られている。一方、Gタンパク質情報伝達系の代表的な脱感作因子としてRGSとGRKが知られている。そこで、味細胞に発現し味覚の順応を引き起こすRGSとGRKの同定を試みた。
現在、味覚の情報伝達系の解析に有用な味細胞由来の細胞株は樹立されていない。一方、小腸由来の細胞株、STC-1細胞が苦味受容体を発現し、苦味に応答することが最近報告された。そこで、このSTC-1細胞をモデル細胞として利用し、この細胞の苦味応答をカルシウムイメージング法で解析した。STC-1細胞は、代表的な苦味物質のデナトニウムとカフェインに濃度依存的な応答を示し、また味細胞と同様にホスホリパーゼCを介して苦味に応答していることが明らかになった。さらに、STC-1細胞と味細胞にGRK2とRGS9が発現していることを見出した。また、GRK2をSTC-1細胞に過剰発現させると、カフェイン応答を変化させるが、デナトニウム応答は影響されないことを見出した。このように、STC-1細胞が味細胞と類似した苦味情報伝達系を持つこと、さらにRGS9とGRK2が味細胞内において味覚の順応に寄与していることが推測された。

報告書

(3件)
  • 2004 実績報告書
  • 2003 実績報告書
  • 2002 実績報告書
  • 研究成果

    (4件)

すべて 2004 その他

すべて 雑誌論文 (2件) 図書 (1件) 文献書誌 (1件)

  • [雑誌論文] The mechanism of membrane-translocation of regulator of G-protein signaling (RGS) 8 induced by Gα expression2004

    • 著者名/発表者名
      Ikuo Masuho, Masayuki Itoh, Hiroshi Itoh, Osamu Saitoh
    • 雑誌名

      Journal of Neurochemistry 88

      ページ: 161-168

    • 関連する報告書
      2004 実績報告書
  • [雑誌論文] Characterization of bitter taste responses of intestinal STC-1 cells.

    • 著者名/発表者名
      Ikuo Masuho, Michihiro Tateyama, Osamu Saitoh
    • 雑誌名

      Chemical Senses (印刷中)

    • 関連する報告書
      2004 実績報告書
  • [図書] 化学と生物

    • 著者名/発表者名
      増保生郎, 齊藤修
    • 出版者
      学会出版センター(印刷中)
    • 関連する報告書
      2004 実績報告書
  • [文献書誌] Ikuo Masuho, Masayuki Itoh, Hiroshi Itoh, Osamu Saitoh: "The mechanism of membrane-translocation of regulator of G-protein signaling (RGS) 8 induced by Gα expression"Journal of Neurochemistry. 88. 161-168 (2004)

    • 関連する報告書
      2003 実績報告書

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公開日: 2002-04-01   更新日: 2024-03-26  

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