| 研究課題/領域番号 |
08457376
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
国分 正一 東北大学, 医学部, 教授 (60186658)
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| 研究分担者 |
大山 正瑞 東北大学, 医学部・附属病院, 助手 (00282046)
田中 靖久 東北大学, 医学部・附属病院, 助手 (20179790)
五味渕 聡志 東北大学, 医学部, 助手 (40282131)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
7,700千円 (直接経費: 7,700千円)
1998年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1997年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1996年度: 5,400千円 (直接経費: 5,400千円)
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| キーワード | 椎間板 / 加齢変性 / 基質コラーゲン / プロテオグリカン / 頸椎 / 組織修復 / 頚椎 / 椎間板ヘルニア / 後縦靱帯 |
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| 研究概要 |
1.頚椎椎間板変性と基質コラーゲン合成:(1)35〜89歳(平均64歳)の15例の剖検頚椎(C4-5およびC5-6椎間)から採取した30個の椎間板を用いた。EDTA脱灰標本を作成し、HE染色、コラーゲンのtypeI.typeII、プロコラーゲンそしてコンドロイチン硫酸の免疫染色を行い組織学的変性度と基質合成との関係を調べた。椎間板の変性度は、Kokubunら(Spine21:190-195,1996.)の方法に従って4段階に分けた。(2)コラーゲンtypeIは変性のない椎間板でほとんど染色されず、変性が進むに連れて主に髄核部で染色された。プロコラーゲンが、変性の進んだ髄核部にある亀裂周辺の細胞で産生されていた。この所見はコラーゲンtypeIの所見と合致するものであった。コラーゲンtypeIIは、軟骨板部で、変性の程度に拘わらない一定の染色性を示した。移行部そして髄核部では変性の程度が高まるに連れて強い染色性を示した。特に亀裂周辺で細胞の周囲に良く染まっていた。コンドロイチン硫酸は軟骨板部で一定した染色性を示した。移行部〜髄核部では変性が増すに連れ、染色性が強まっていた。(3)椎間板組織の加齢変性による亀裂形成および組織断裂に対して、生体は新たな基質コラーゲンならびにプロテオグリカン合成によって組織の恒常性の維持に努めていた。特筆すべきはその産生基質コラーゲンがtypeIとtypeIIの双方から成ることである。2.頚椎〜胸椎の後縦靭帯厚:後縦靭帯は頸椎部が胸椎部に較べて厚かった。椎骨別では第6頚椎で最も厚く、第12胸椎で最も薄かった。40歳代と60歳代以降を較べると、後者で厚かった。3.胸椎椎間板ヘルニアの発生機序:軟骨板が含まれるヘルニアと、軟骨板がみられず髄核と線維輪からなるヘルニアの2種類が観察された。軟骨板が含まれるヘルニアは変性が最も進んだ椎間板で発生し、髄核、線維輸のヘルニアは変性の少ない椎間板で発生していた。
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