| 配分額 *注記 |
11,800千円 (直接経費: 11,800千円)
2000年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1999年度: 4,600千円 (直接経費: 4,600千円)
1998年度: 5,200千円 (直接経費: 5,200千円)
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| 研究概要 |
本研究では、虚血性神経細胞の生死における活性酸素、レドックス制御機構の関与を細胞分子生物学的に解析した。平成10〜11年度においては、ラット局所脳虚血モデル、ラットミトコンドリア障害モデルにおいてTRX/ADF及び関連因子の発現を確認した(J Cereb Blood Flow Metab 18:206-214;Neurosci Lett 251:25-28,1998;Neurosci Lett 275:145-148,1999;Biophys Biochem Res Commun 258:390-394,1999)。またマウス局所脳虚血モデルにおいて遺伝子操作によるTRX/ADFの過剰発現が脳梗塞縮小効果をもつことを証明した(Proc Natl Acad Sci USA 96:4131-4136,1999)。平成12年度では、興奮性アミノ酸による神経障害がTRX/ADFの過剰発現マウスにおいて減弱すること(J Cereb Blood Flow Metab 20:829-833,2000)、マウス(C57/B6)局所脳虚血モデルにおいて、脳虚血開始後3時間にわたりTRX/ADFを持続全身投与すると脳梗塞体積が有意に減少することを確認した(The First American-Japanese Meeting for Surgical and Endovascular Treatment of Cerebrovascular Disorders in Hawaii,Feb 9-12,2001,Abstract p142)。また新生ラット低酸素脳障害モデル(一側総頚動脈閉塞+8%低酸素2時間負荷)において脳梗塞巣周囲の神経細胞にTRX/ADFmRNAおよび蛋白の発現を確認した(第26回日本脳卒中学会、大阪、2001年3月15-16日)。
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