| 研究課題/領域番号 |
10670983
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
田島 陽太郎 秋田大学, 医学部, 教授 (30049796)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
3,800千円 (直接経費: 3,800千円)
1999年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1998年度: 2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
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| キーワード | pICLn / 低浸透圧耐性 / アクチン / 大腸菌 / pICln / 骨格筋 / E.Coli / F-actin / 低浸透圧 |
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| 研究概要 |
重要な発見があったので、以下に箇条書きにする。
1)pIClnを大腸菌に発現させると、菌の低浸透圧耐性は有意に増強する。
2)菌の浸透圧耐性増強に必要なアミノ酸配列は、酸性領域を含む46アミノ酸-ペブチドで十分である。
3)有核細胆(PPL-K1)では、低浸透圧に曝されるとpIClnは核周辺から細胞質内へ広がる。
4)骨格筋内のpIClnは、すべて一定サイズのアクチンーオリゴマー(6または7量体)と結合して存在する。
過去の研究報告を合わせて考察すると、
i)PIClnは細胞の低浸透圧耐性に関わる機構中の普遍的な分子に作用する。
ii)その分子に作用するのは、pIClnの酸性領域を含む限られたドメインで十分である。
iii)pIClnが作用する分子は細胞内部(特に細胞質)に存在する。
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