| 研究課題/領域番号 |
10671758
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
茂木 眞希雄 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (00174334)
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| 研究分担者 |
近藤 史実 愛知学院大学, 歯学部, 助手 (70301629)
新井 通次 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (20097538)
戸苅 彰史 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (80126325)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
4,000千円 (直接経費: 4,000千円)
1999年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1998年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
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| キーワード | 骨芽細胞 / アポトーシス / テトラヒドロビオプテリン / サイトカイン |
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| 研究概要 |
NOは生体内でNO synthase(NOS)により生成されるが、その活性発現には補酵素としてテトラヒドロビオプテリン(BH4)を要求する。近年、このBH4に培養細胞に対する細胞増殖作用、anti-oxidant作用、NOSの補酵素としての働きなど新たな生理作用が着目されつつある。平成10-11年度基盤研究(c)(2)<骨芽細胞におけるビオプテリンの抗アポトーシス作用機序の解明>において1)炎症性サイトカイン(IL-1β,TNF-α,IFN-γ)にてMC3T3-E1 cellを処理することは、強い細胞増殖抑制および細胞死を誘導し、同時にNOを産生すること、さらにこの細胞死がアポトーシスを介することを確認した。2)サイトカイン処理によりBH4が細胞内で産生された。3)BH4がMC3T3-E1に対し濃度依存的な細胞増殖性を示し、BH4によりアポトーシスが濃度依存的に阻止できることを確認した。以上のことから、サイトカインによりアポトーシスを誘導するNOと抑制するBH4が共誘導され、細胞死は両者のバランスによって決定づけられる可能性が示唆された。さらに4)Actinobacillus actinomycetemcomitans由来莢膜多糖抗原が骨芽細胞にたいしアポトーシスを介した細胞増殖抑制を示すことを明らかにしアポトーシスが病態(特に若年性歯周病)の進行に関わる可能性を明示した。このことは、本研究課題である骨芽細胞におけるアポトーシスの制御の探求が臨床分野においても応用可能な知見を与えることを示唆する。結果の一部はJADR大会、歯科基礎医学会学術大会、日本薬理学会年会にて発表を行った。
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