| 研究課題/領域番号 |
12307050
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児・社会系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
相馬 邦道 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (10014200)
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| 研究分担者 |
藤田 幸弘 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 講師 (50192729)
戸田 一雄 長崎大学, 歯学部, 教授 (80134708)
柳下 正樹 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (70132793)
松本 芳郎 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (20292980)
割田 博之 東京医科歯科大学, 歯学部・附属病院, 講師 (30262207)
石田 哲也 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教授 (80211043)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
36,200千円 (直接経費: 32,900千円、間接経費: 3,300千円)
2001年度: 14,300千円 (直接経費: 11,000千円、間接経費: 3,300千円)
2000年度: 21,900千円 (直接経費: 21,900千円)
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| キーワード | 加齢 / 不正咬合 / 歯根膜 / 歯槽骨 |
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| 研究概要 |
非線維性マトリックス
歯根膜におけるプロテオグライカンの分布を免疫組織学的に検討したところ、ラットの咬合機能低下モデルにおいては、プロテオグライカンの減少が認められ、これらの非線維性マトリックスは咬合機能と密接に関連しており、組織の恒常性維持機構や組織のリモデリングに重要な役割を果たしていることが示唆された。
微小血管系
歯根膜の微小循環系について、ラットの咬合機能低下モデルを用いて咬合力という機械的刺激が及ぼす影響について検討したところ、低機能下では歯根膜幅の狭窄とともに血管径が小さくなり、血管数も減少した。そのメカニズムの一つとして、機械的刺激の低下による血管収縮因子であるエンドセリンの増加、また、拡張因子であるNOの関与が示唆された。
歯根膜機械受容器
ラットin vitro下顎-神経標本を用いて電気生理学的手法に従い、歯根膜機械受容器の生理学特性を定量的に解析した結果、咬合機能低下により歯根膜支配神経の応答が低下したものが、機能回復に伴い再賦活されることが明らかとなった。また、成長にともなう変化も明らかにされた。
骨形成活性
機械的刺激による骨組織リモデリングのメカニズムを解明するために、細胞レペルでの検討を行った。その結果、培養骨芽細胞様細胞においてshear stressを与えた際にみられる細胞内Caイオン濃度の上昇には、細胞膜の伸展により活性化されるstretch-activated channelが関与し、アクチンフィラメントなどの細胞内骨格も影響を与えていることが明らかにされた。また、咬合機能低下モデルにおける歯根の状態および歯槽骨の再構築の、歯の生理的移動の様相も解明された。同様に機能低下歯の矯正力による移動や、咬合力を排除したモデルの実験的歯の移動により、より弱い力が矯正の歯の移動においては、健全な歯周組織が維持されることが明らかとなった。
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