| 研究概要 |
活性化したT細胞がRANKLを産生し、炎症時に破骨細胞形成を促進することが示唆されているIL-1, TNF-alpha,は骨芽細胞によるRANKL発現を上昇させることで骨吸収を促進させることが知られている。歯周炎における免疫機能と骨代謝の相互作用を知る目的で、歯周炎局所のTumor Necrosis Factor alpha(TNF-alpha), ReceptorActivator of NF kappa B Ligand(RANKL)と、その抑制因子であるOsteoprotegerin(OPG)の発現を検討した。
歯周炎局所ではRANKLおよびOPGの発現が認められ、RANKLの発現が認められた部位では、認められなかった部位と比較して臨床症状が重度である傾向が認められた。歯肉局所のTNF-alphaとOPGの濃度を測定したところ、TNF-alphaの濃度とOPGの濃度には正の相関が認められ、炎症によってTNF-alphaが上昇するに伴い、OPGも上昇することが明らかとなり、歯槽骨吸収を抑制するフィードバック機構として炎症時にOPG産生が亢進ずることが示唆された。
歯肉組織を構成する歯肉線維芽細胞はRANKLを発現していなかったが、OPGを発現しており、その発現はLPS刺激で増強された。歯肉線維芽細胞の培養上清はRANKLによるin vitroの破骨細胞形成を抑制し、その抑制効果は抗OPGの中和抗体で消失した。このことから歯肉線維芽細胞はOPGを産生することによって歯槽骨破壊を抑制することが示唆された。
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