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マグネシウムが脳虚血後のミトコンドリア機能に及ぼす保護効果

研究課題

研究課題/領域番号 14571439
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 麻酔・蘇生学
研究機関岡山大学

研究代表者

森田 潔  岡山大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (40108171)

研究分担者 武田 吉正  岡山大学, 医学部・歯学部附属病院, 助手 (30294466)
研究期間 (年度) 2002 – 2003
研究課題ステータス 完了 (2003年度)
配分額 *注記
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2003年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
2002年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
キーワードミトコンドリア / プレコンディショニング / DC ポテンシャル / 神経細胞障害 / JC-1 / NADH
研究概要

正常状態では、ミトコンドリアにより産生されるATPの60%以上は細胞膜上のNa+,K+-ATPaseにより消費され、神経細胞の膜電位の維持に使われている。単離したミトコンドリアを用いた研究によると、低酸素状態ではミトコンドリアのATP合成酵素は逆転し、ミトコンドリア膜電位を維持するためにATPを消費することが報告されている。ATPへの親和性はミトコンドリアATP合成酵素の方が細胞膜Na+,K+-ATPaseより10,000倍高い。従って、虚血により低酸素状態になると、ミトコンドリアは宿主細胞からATPを奪い、エネルギーを急速に枯渇させる可能性がある。そこで本研究では、ミトコンドリアと細胞膜のエネルギー需給の関係を調べ、ミトコンドリアATP合成酵素の阻害薬(オリゴマイシン)による保護効果を検討した。硬膜下腔にミトコンドリア電位感受性色素(JC-1)を10分間、10mmHg以下の圧力で灌流し、大脳皮質の神経細胞に内にloadingした。キセノンランプ(研究室所有)で490nmの青色光を2秒間脳表に照射し、ミトコンドリア内に集積した色素を励起させ、その蛍光強度からミトコンドリア電位を算出した。その結果、オリゴマイシンを投与した群では、脱分極中のミトコンドリア電位は大きく減少したが、細胞膜電位は比較的保たれていた。このことより、ミトコンドリアは虚血中にATP合成酵素を逆転させATPを消費し、細胞膜電位を減弱させることがわかった。

報告書

(3件)
  • 2003 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 2002 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] Yoshimasa Takeda: "Mitochondria consume energy and compromise cellular membrane potential by reversing ATP synthetase activity during focal ischemia in rats."J Cerebral Blood Flow and Metabolism. (印刷中). (2004)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      2003 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Yoshimasa Takeda: "Mitochondria consume energy and compromise cellular membrane potential by reversing ATP synthetase activity during focal ischemia in rats."J Cerebral Blood Flow and Metabolism. (印刷中).

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      2003 研究成果報告書概要

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公開日: 2002-04-01   更新日: 2016-04-21  

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