| 研究課題/領域番号 |
15380006
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
育種学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
奥本 裕 京都大学, 農学研究科, 助教授 (90152438)
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| 研究分担者 |
谷坂 隆俊 京都大学, 農学研究科, 教授 (80026591)
中崎 鉄也 京都大学, 農学研究科, 講師 (60217693)
寺石 政義 京都大学, 農学研究科, 助手 (80378819)
山田 利昭 京都大学, 農学研究科, 教授 (80959700)
堀端 章 近畿大学, 生物理工学部, 講師 (70258060)
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| 研究期間 (年度) |
2003 – 2005
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| 研究課題ステータス |
完了 (2005年度)
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| 配分額 *注記 |
14,200千円 (直接経費: 14,200千円)
2005年度: 4,100千円 (直接経費: 4,100千円)
2004年度: 4,100千円 (直接経費: 4,100千円)
2003年度: 6,000千円 (直接経費: 6,000千円)
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| キーワード | イネ / トランスポゾン / MITEs / 転移機構 / 突然変異 / Rurm1 / mPing / MITE / 転移 |
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| 研究概要 |
Rurm1座にmPing挿入をもつ突然変異系統IM294ではRurm1座からのmPing切り出し頻度(約1%)が極めて高く、原品種銀坊主に比べてPingに内在する2個のOFRの転写活性が高いことが判明している。この点を詳細に解析するため、Rurm1座の突然変異遺伝子Rurm1^mを戻し交雑によって銀坊主に導入した同質遺伝子系統およびIM294に分離した非細粒個体(Rurm1^+/Rurm1^m)の後代から得られた非細粒系統(Rurm1^+/Rurm1^+)および細粒系統(Rurm1^m/Rurm1^m)を用いて、同一遺伝背景下におけるRurm1の効果を調査した。この結果、Rurm1の機能喪失によってPongのORFの発現には大きな変化は認められないが、PingのORFの転写量は顕著に増大することが判明した。したがって、Rurm1の機能喪失によるPingの転写量の増加がmPingの切り出し頻度を高くする一因と考えられた。トランスポゾン活性の消長とトランスポゾン配列のメチル化との関係は数多く報告されているが、ユビキチン様タンパク質であるRurm1が遺伝子のメチル化に影響を及ぼしている可能性は小さい。さらに、22Kマイクロアレイを用いて突然変異遺伝子が他の遺伝子発現に及ぼす効果を解析した結果、Rurm1座の機能喪失によってリボゾーム内および核内のタンパク質合成関連遺伝子の転写量が上昇するのに対して、細胞内の生理活性に関与する遺伝子の転写は抑制された。したがって、RURM1タンパク質は生理活性に必要な遺伝子の転写に広範に関与しており、タンパク質合成の上昇は生理活性の低下を補う植物体の反応と考えられた。また、DNA修復関連遺伝子の転写増加が認められたことから、IM294では転移因子の切出し、すなわちDNA鎖切断頻度が高くなっていることが示唆された。
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