| 研究課題/領域番号 |
15H04659
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境・衛生系薬学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
三隅 将吾 熊本大学, 大学院生命科学研究部(薬), 教授 (40264311)
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| 研究分担者 |
高宗 暢暁 熊本大学, 熊本創生推進機構, 准教授 (60322749)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
2017年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2015年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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| キーワード | HIV-1 / 宿主因子 / ウィルス / 衛生 / 感染症 / 新規治療戦略開発 / HIV感染症 / 治療戦略 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、解糖系酵素GAPDH, Enolase, PKM2がHIV-1の複製を阻害することを明らかにした。特に、GAPDHおよびPKM2は、逆転写酵素のプライマーであるtRNALys3のウイルス粒子内取込みを阻害することにより、HIV-1複製を阻害していた。また、FDAが認可しているTrametinibによりHIV-1の脱殻過程が阻害されることを明らかにした。これらの知見は、現状ARTの問題点を解決するための新たな抗HIV戦略の開発にとって有用である。
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