| 研究課題/領域番号 |
15K01419
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
菊池 真 札幌医科大学, 医学部, 講師 (20404585)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / 末梢神経 / 軸索 / OGD / 低酸素 / 無糖培地 / 末梢神経節細胞 |
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| 研究成果の概要 |
低酸素は神経系などに大きなダメージを与える。我々は末梢神経細胞軸索内のミトコンドリアに着目し、低酸素環境におかれた軸索内ミトコンドリアの動態を、初代培養細胞を用いて観察した。酸素濃度が0.5％の環境に24時間暴露した結果、ミトコンドリアの移動数などに変化はみられなかった。そこで、疑似的に虚血を再現するため、低酸素発生装置と低グルコース培地を用い、低酸素・低グルコース（OGD）環境下で同様に観察した。その結果、24時間のOGD暴露は輸送ミトコンドリアの数を有意に減少させた。この結果、ミトコンドリア輸送は、単純な低酸素ではなくOGD刺激のような複合的刺激に抑制される可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経系における虚血は中枢神経では脳卒中や脳梗塞、末梢神経では糖尿病による末梢神経障害など、患者のQOLを低下させるものが多い。今回の研究計画はこれらの障害メカニズムを末梢神経軸索内のミトコンドリアの動態から解明しようとしたものである。
我々の結果からは、低酸素のみの刺激は、末梢神経軸索の輸送ミトコンドリア数の変化を観察できなかった。さらに、低グルコースと低酸素を組み合わせた刺激では、輸送ミトコンドリア数の減少が観察された。
これらの結果は、末梢神経軸索内の輸送ミトコンドリアは低酸素だけではなく低グルコースを組み合わせたようないくつかのメカニズムで制御されている可能性が示唆された。
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