研究課題/領域番号 |
15K01427
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
研究代表者 |
上 勝也 和歌山県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (20204612)
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研究分担者 |
仙波 恵美子 大阪行岡医療大学, 医療学部, 教授 (00135691)
田島 文博 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (00227076)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 運動による疼痛抑制 / 神経障害性疼痛 / 脳報酬系 / GABA作動性ニューロン / 腹側被蓋野 / 脊髄後角 / 免疫組織化学染色 / 中脳皮質-辺縁系 / 扁桃体 / 運動による疼痛緩和 / 自発運動 / 運動療法 / GAD65 / GAD67 / 熱痛覚過敏 / 機械的アロディニア |
研究成果の概要 |
本研究は、運動による疼痛抑制(exercise-induced hypoalgesia: EIH)機構の解明を目的として実施した。神経障害性疼痛(NPP)モデルマウスを用い、1)トレッドミル走による脊髄後角でのGABAとGADの変化および2)自発運動(VWR)による腹側被蓋野外側部(lVTA)でのドパミン(DA)ニューロン活性化の変化を検討した。その結果、NPPマウスの疼痛行動は走運動により改善され、トレッドミル走はNPPにより抑制されていた脊髄後角でのGABAとGADの産生を高め、さらにVWRはVTAでのDAニューロン活性化とDA産生を促すCREB発現を高めることがわかった。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
慢性痛は患者のQOLを悪化させるだけでなく、就労の制限や治療費の増大など人生に悪影響を及ぼす。過去30年間にわたる研究成果は、運動による疼痛抑制効果(exercise-induced hypoalgesia: EIH)を証明し、最近では慢性痛に対する介入として運動療法は薬物治療に先立ち勧められるようになった。運動療法の利点は高額な費用を必要とせず、副作用もなく、その実行性が容易なことである。従って痛みの運動療法の基盤をなすEIH効果のメカ二ズムの解明とそれらに基づき適切な運動療法を確立するための取り組みは、これまでの慢性痛治療を変革する突破口となることが期待される。
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