研究課題/領域番号 |
15K01842
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
基盤・社会脳科学
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
岩瀬 克郎 千葉大学, 大学院医学研究院, 講師 (80322030)
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研究協力者 |
芦野 洋美
有田 恵美子
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 記憶・学習 / 恐怖条件付け / 神経ペプチド / 光環境 / 血管新生 / 記憶学習 / 恐怖記憶 / 遺伝的背景 / GPCR / CREB |
研究成果の概要 |
神経ペプチド前駆体・セクレトグラニンⅡ遺伝子(Scg2)の欠損マウス(Scg2 KO)を用いて、電気刺激と音刺激を組み合わせた恐怖条件付け学習を行った。海馬依存的とされる文脈的想起において、Scg2 KOマウスはすくみ反応の抑制傾向を示した。電気刺激に対する感受性には遺伝子型による差異は認められず、すくみ反応の抑制は刺激への感受性の鈍化によるものではないと考えられた。また鶏胚漿尿膜法において、Scg2由来神経ペプチド・セクレトニューリンは血管新生亢進作用を示し、血管内皮増殖因子(VEGF)との生理活性の類似性がさらに確かめられた。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
不安・恐怖は、危険を察知し安全を確保する上で重要なものであり、その制御機構の解明は、社会的要請も強い重要な研究課題である。Scg2遺伝子の欠損が恐怖記憶によるすくみ反応の抑制を引き起こすことから、Scg2由来ペプチドの作用の抑制は、不安障害の症状改善につながることが期待される。またScg2由来ペプチド・セクレトニューリンとVEGFの間でみられる多様な生理活性の類似性は、セクレトニューリンの作用を理解する上で重要な特徴である。
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