| 研究課題/領域番号 |
15K06786
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
|
|---|
| 研究機関 | 早稲田大学 |
|---|
研究代表者 |
澤村 直哉 早稲田大学, ナノ・ライフ創新研究機構, 上級研究員(研究院教授) (40449351)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 精神・神経疾患の病態と治療 |
|---|
| 研究成果の概要 |
Arctic AβがCHRNA7 の関わる神経細胞の機能である、神経細胞死抑制効果と記憶の分子メカニズムを阻害しているという仮説を立て研究を行った。CHRNA7過剰発現している神経細胞に細胞死を誘導した時に、Arctic Aβおよびニコチンを投与した際の影響を検証した。この結果、細胞死誘導に対しニコチン投与を行うと細胞死の抑制が観察されたが、Arctic Aβの追加投与によりこの細胞死抑制効果が阻害された。さらに、その下流シグナルへの影響として、ERK1/2 の活性化がCHRNA7の神経保護作用に関与していることを明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、Arctic Aβが選択的にCHRNA7 に結合し、ニューロンにおけるCHRNA7 の機能である神経細胞死抑制効果を阻害しているという研究成果を得ることができた。Arcitc Aβ のCHRNA7 への結合部位が創薬のターゲットである可能性があり、今後はこの結合の阻害物質の同定が必要となる。このように基礎研究によるアルツハイマー病の原因解明ならびに創薬ターゲットを示唆した研究成果となった。
|
