研究課題/領域番号 |
15K06891
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腫瘍治療学
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研究機関 | 公益財団法人がん研究会 |
研究代表者 |
右田 敏郎 公益財団法人がん研究会, がん化学療法センター 分子生物治療研究部, 研究員 (20462236)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | がん幹細胞 / 自己組織化 / 分化 / がん / 幹細胞 / がん化 |
研究成果の概要 |
c-mycは肝臓がんのドライバー遺伝子でもあるが、c-mycは肝がん細胞の未分化維持に重要であることがわかった。c-mycを抑制すると有意な増殖抑制効果を示したが、悪性度のマーカーであるAFPには大きな影響を与えなかった。細胞骨格遺伝子であるbeta-actinはがんの治療標的になることが知られている。c-mycとbeta-actinを同時に抑制すると、アルブミンの発現量の上昇とAFPの発現量の減少が同時に観察され、分化の促進と悪性度低下の両方を誘導することが示唆された。さらに、3次元培養でもスフェアーの数がc-myc単独の抑制よりも減少したことから、腫瘍原性も強く抑えることが示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細胞骨格遺伝子であるbeta-actinのがん細胞での役割については不明な点が多いが、正常細胞よりも量的に増加していることが多い。beta-actinとがん遺伝子であるc-mycを同時に抑制すると、分化促進と悪性度低下が見られたことより、がん細胞が機能的に正常化する可能性が示唆された。がん細胞特異的にbeta-actinの発現を抑制することができれば、beta-actinとc-mycの同時抑制は有望な治療法になると考えられた。
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