| 研究課題/領域番号 |
15K06945
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
分子生物学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
行木 信一 群馬大学, 大学院理工学府, 准教授 (80302959)
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| 研究分担者 |
畑田 出穂 群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (50212147)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 翻訳停滞解消因子 / ミトコンドリア / リボソーム |
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| 研究成果の概要 |
ミトコンドリアの翻訳系では，２つの翻訳停滞解消因子ICT1及びC12orf65蛋白質が必須であるが，役割分担は未知である。一方，ヒトではC12orf65遺伝子に変異が起こると，ミトコンドリア病を引き起こす。本研究では，CRISPR/Casゲノム編集法によりC12orf65の欠損マウスの作製を行った。その結果，ヘテロ型な欠損マウスを得ることはできたが，ホモ型の欠損マウスは現在まで得ることができなかった。これは，ヒトの場合と異なりホモ型のマウスは胎生致死であることが示唆された。また，ヒトとマウスにおいて，C12orf65の機能不全に対するICT1の補完能に差異がある可能性が示唆された。
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