| 研究課題/領域番号 |
15K07007
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
江崎 雅俊 熊本大学, 発生医学研究所, 助教 (70437911)
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| 研究協力者 |
Chowdhury Abhijit 熊本大学, 発生医学研究所, 大学院生
Islam Tanvir Md. 熊本大学, 発生医学研究所, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / 膜融合 / タンパク質分解 / AAA ATPase / 分子シャペロン / AAAタンパク質 / p97/Cdc48 / ユビキチン / Cdc48 / p97 |
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| 研究成果の概要 |
活発に増殖する細胞においてミトコンドリアはヒモ状の形態をとるが，頻繁に分裂と融合を繰り返していることが知られている。AAA型ATPaseであるCdc48に加えて，本研究ではさらに，Cdc48と相互作用するUbp3とUbx2が，それぞれミトコンドリアの融合反応と融合制御因子Fzo1の分解を制御していることを見出した。Ubp3は，Fzo1の融合活性を低下させる因子であるUbp12の分解を促進することによって，ミトコンドリア融合反応を促進していると考えられる。一方，Ubx2はFzo1の分解に直接関わると考えられる。
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