| 研究課題/領域番号 |
15K07158
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
遺伝・染色体動態
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
井上 敏昭 鳥取大学, 医学部, 准教授 (80305573)
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| 研究分担者 |
中山 祐二 鳥取大学, 生命機能研究支援センター, 助教 (40432603)
古倉 健嗣 鳥取大学, 医学部, 助教 (30344039)
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| 研究協力者 |
Li Yanze
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | SIRT2 / オートファジー / 紡錘体チェックポイント / 細胞死 / 四倍体 / M期停止 / p53 / アポトーシス / 微小核 |
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| 研究成果の概要 |
紡錘体チェックポイントを発動させる薬剤の抗癌作用は、第一にM期停止中の細胞死、第二にM期完了せぬままG1期にスリップした四倍体細胞での細胞死（Post-slippage cell death; PSCD)にある。PSCDが基底オートファジーレベルに依存していたことから、本研究でその機序を探った。PSCD回避の機序として四倍体細胞で2箇所同時に起こる細胞分裂による二倍体回帰を想定していたが、起きていなかった。抗がん薬耐性細胞で第一の細胞死の起こすM期停止が長引くのは、この第一の細胞死が阻害されている「結果」であると修正し、その機序を探り、新たにp53とアポトーシス制御因子Aによる制御を同定した。
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