| 研究課題/領域番号 |
15K07948
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
多田 周右 東邦大学, 薬学部, 教授 (00216970)
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| 連携研究者 |
津山 崇 東邦大学, 薬学部, 助教 (70436096)
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| 研究協力者 |
中崎 祐太
後藤 勇貴
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Cdt1 / RecQ4 / DNA複製 / ゲノム安定性維持 / 新生鎖伸長反応 / BLM / 非相同末端結合修復 / geminin / ゲノム安定性維持機構 / gemnin / DNA鎖伸長反応 |
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| 研究成果の概要 |
これまでに、DNA複製時の新生鎖伸長反応を抑制する作用がCdt1に存在することを示してきたが、この作用について、Cdt1のライセンス化活性とは独立に引き起こされること、添加したCdt1によるDNA再複製の誘発は必要ないこと、を示唆する結果を新たに得た。さらに、培養細胞でのCdt1過剰発現によるDNA再複製に対し、RecQヘリカーゼであるブルーム症候群原因遺伝子産物BLMやRecQ5が抑制的に機能する可能性を見出した。また、RecQ4については、そのN末側領域がDNA二本鎖切断部位へのKu70/Ku80複合体の結合を阻害し、非相同末端結合修復を抑制する可能性を見出した。
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