研究課題/領域番号 |
15K08152
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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研究機関 | 名古屋大学 |
研究代表者 |
大崎 雄樹 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (00378027)
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研究協力者 |
ヨキタロ エイヤ ヘルシンキ大学, 電顕ユニット, 教授
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 脂肪滴 / トリアシルグリセロール / 核膜陥入構造 / PML小体 / 核内脂肪滴 / 肝由来細胞 / phosphatidylcholine / 中性脂質 / 核内構造体 / PML |
研究成果の概要 |
中性脂質のコアをリン脂質一重膜が覆うオルガネラである脂肪滴は通常細胞質で形成されるが、肝由来細胞などでは核内にも多く形成される。本計画では核内脂肪滴の形成機序と機能の解明を目指した。 形態学的解析の結果、核内脂肪滴は小胞体内腔で形成されるリポプロテイン前駆体が核膜陥入構造を経由して核質に遊離したものであることが示唆された。 一方核内脂肪滴はホスファチジルコリン(PC)新規合成経路の律速酵素CCTalphaが集積して活性化する場である可能性が示唆された。CCTalphaの核内脂肪滴局在を増加させることによりPC合成と小胞体ストレスに対する細胞保護効果を増強できることが示唆された。
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