| 研究課題/領域番号 |
15K08172
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
三枝 弘尚 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (90261205)
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| 研究協力者 |
ハンツラ スーンタラポーン
王 馨爽
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | Caチャネル / Cav1.2 / Cav2.2 / パーキンソン病 / MPTP / ミクログリア / 電位依存性Caチャネル / 神経変性疾患 |
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| 研究成果の概要 |
電位依存性カルシウムチャネル(VDCCと略)は元来神経細胞等の興奮性細胞において発現、機能すると考えられてきた。我々は近年ミクログリアという非興奮性細胞においてN型VDCCが難治性疼痛である神経因性疼痛発症に関与していることを明らかにした。本研究においてはミクログリアのVDCCが神経変性疾患発症に関与するのかどうかを培養細胞や遺伝子改変マウスを用いて検討した。その結果N型VDCCの抑制のより神経変性軽減が、反対にL型VDCCの抑制は神経変性増悪がもたらされることが示唆された。今後ミクログリアのVDCCの抑制が活性化パターンの変化をもたらす分子機構を解明することが重要であると考えらえる。
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