| 研究課題/領域番号 |
15K08183
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 京都学園大学 |
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研究代表者 |
新里 直美 京都学園大学, 健康医療学部, 教授 (00237645)
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| 研究分担者 |
丸中 良典 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (00127036)
宮崎 裕明 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30360027)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | proteasome / ENaC / p97 / MG132 / Ubiquitin / プロテアソーム / p38 / ERAD |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではERADで見られる“retrotranslocation”に相当するメカニズムが膜タンパク質の分解に関与しているという仮定に基づき研究を進めたところ、１）ENaC分解シグナル（p38活性阻害および下流のNedd4-2の活性化）により、p97というAAA+ ATPaseがENaCと共に形質膜に局在（集積）すること、２）ENaCはプロテアソームの構成因子と共局在が増大することが判明した。これらの結果より、ENaCがプロテアソームで分解される可能性が強く示唆され、そのメカニズムは“retrotranslocation” に類似したp97依存性のメカニズムだと考えられる。
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