研究課題/領域番号 |
15K08195
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生理学一般
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研究機関 | 近畿大学 |
研究代表者 |
岡田 清孝 近畿大学, 医学部, 准教授 (20185432)
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研究分担者 |
河尾 直之 近畿大学, 医学部, 講師 (70388510)
梶 博史 近畿大学, 医学部, 教授 (90346255)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 骨修復 / SDF-1 / プラスミノーゲン / 骨髄幹細胞 / 組織線溶 / 骨損傷 / 糖尿病 / 線溶系 |
研究成果の概要 |
骨損傷後の修復過程で線溶系因子であるプラスミノーゲン(Plg)の関与が考えられる。本研究は、骨損傷早期の骨髄造血幹細胞の誘導における組織線溶系の関与について検討した。Plg欠損は、骨損傷後の修復を遅延させ、SDF-1とTGF-β発現増加を阻害した。さらに、野生型マウスに対するTGF-βシグナル阻害剤投与は、骨損傷で誘導される骨髄HSC数の低下を阻害した。さらに、骨損傷により誘導されるSDF-1発現増加を抑制した。以上より、骨損傷後の骨修復早期における骨局所への骨髄からのHSC誘導に、組織線溶系により誘導されるTGF-βとそれに続く骨損傷部のSDF-1が関与することが示唆された。
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