研究課題/領域番号 |
15K08438
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
実験病理学
|
研究機関 | 千葉県がんセンター(研究所) |
研究代表者 |
若林 雄一 千葉県がんセンター(研究所), 発がん研究グループ 実験動物研究室, 室長 (40303119)
|
研究分担者 |
磯貝 恵理子 千葉県がんセンター(研究所), 発がん研究グループ 実験動物研究室, 上席研究員 (40300917)
|
連携研究者 |
榊原 康文 慶応義塾大学, 理工学部, 教授 (10287427)
|
研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
キーワード | Meis1 / Stk25 / 皮膚発がん / 化学発がん / ChIP sequencing / SU11274 / DMBA / TPA / 扁平上皮がん / Hif1α / p16 / p19 / Chipシーケンシング |
研究成果の概要 |
Meis1の皮膚発がんにおける機能についてはあまり知られていない。c-MetインヒビターであるSU11274はHOXA9とMEIS1により誘導された白血病細胞株に対するドラッグスクリーニングから同定された。Meis1ノックダウン細胞をSU11274で処理するとMeis1存在下でのみ細胞増殖を抑制した。さらに皮膚腫瘍を用いてChIP sequencingを行った。同定されたMeis1下流候補遺伝子のひとつのStk25のプロモーター配列はMeis1存在下で強いルシフェラーゼ活性を示した。さらにStk25ノックダウン細胞では、Meis1ノックダウン細胞株と同程度に遊走能の低下が見られた。
|