| 研究課題/領域番号 |
15K08469
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 大阪府立大学 |
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研究代表者 |
松澤 健志 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (80370154)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 細胞内寄生菌 / 自然免疫 / 細胞自律的免疫 / マクロファージ / インターフェロン / オートファジー / 細菌感染学 / ゼノファジー |
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| 研究成果の概要 |
インターフェロンγ（IFN-γ）はマクロファージの主要なアクチベーターであり、通常のマクロファージの殺菌作用を回避する細胞内寄生菌に対してIFN-γ誘導性細胞自律的自然免疫が重要である。これまでに我々の研究グループでは、宿主細胞の自己成分分解システムであるオートファジーがIFN-γ誘導性細胞自律的自然免疫に関与する事を明らかにしている。本研究において、Listeria monocytogenesに対するIFN-γ誘導性オートファジーの特徴を解析し、IFN-γ刺激マクロファージでLC3 associated phagocytosis (LAP)が活性化することを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
選択的オートファジーは損傷ミトコンドリアの排除等、生体の恒常性維持の観点からだけではなく、細菌を含む病原細菌の感染防御や腫瘍細胞の駆除等、生体防御の観点からも重要である。IFN-γによる選択的オートファジーの活性化メカニズムの一端を解明した本研究は、オートファジーがどのようにして選択性・特異性を上昇させているのかを理解する一助となる。以上のことから本研究により、細菌感染症学領域だけではなく細胞生物学領域における新たな知見が得られたと考えられる。
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