研究課題
基盤研究(C)
CCL5ケモカインは多くの炎症性疾患の発症に関係している。CCL5の制御機構を理解するために、私はRunx/CBFβ転写因子のノックアウトマウスを検査し、Runx/CBFβ欠損細胞はCCL5の発現が大幅に増加されていることを発見した。 これはCCL5がRunx/CBFβによって転写制御されていることを示している。通常のChIPと新しいenChIPアッセイを組み合わせることによって、CCL5発現がアクティベーション状態によって2つの異なるエンハンサーを必要とすることがわかった。これらのエンハンサーは、T細胞由来のCCL5発現およびT細胞免疫反応に不可欠であった。
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すべて 雑誌論文 (6件) (うち国際共著 6件、 査読あり 6件、 オープンアクセス 3件、 謝辞記載あり 4件) 学会発表 (5件) (うち国際学会 1件、 招待講演 1件)
Cell Rep
巻: 19 号: 6 ページ: 1176-1188
10.1016/j.celrep.2017.04.038
40021496454
Nat Commun.
巻: 8 号: 1 ページ: 702-702
10.1038/s41467-017-00768-1
Scientific Reports
巻: 7 号: 1 ページ: 41351-41351
10.1038/srep41351
International Immunology
巻: 印刷中 号: 4 ページ: 165-172
10.1093/intimm/dxx021
Advances in Experimental Medicine and Biology
巻: 962 ページ: 395-413
10.1007/978-981-10-3233-2_24
Eur J Immunol.
巻: 46 号: 3 ページ: 531-8
10.1002/eji.201545821