| 研究課題/領域番号 |
15K08682
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 新潟薬科大学 |
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研究代表者 |
前田 武彦 新潟薬科大学, 薬学部, 教授 (50271010)
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| 研究分担者 |
山田 大祐 新潟薬科大学, 薬学部, 助手 (50733680)
川原 浩一 新潟薬科大学, 薬学部, 准教授 (10347015)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | セマフォリン3A / がん性疼痛 / mTOR / がん幹細胞 / 薬剤抵抗性 / セマフォリン / miRNA / 腫瘍細胞 / 骨転移腫瘍 / 骨痛 / 骨芽細胞 |
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| 研究成果の概要 |
癌性骨痛の新たな治療標的の解明により、難渋する疼痛緩和や個別化医療実現への貢献が期待される。癌性骨痛モデルマウスのマイクロアレイ解析の結果より、腫瘍細胞由来の骨痛発現分子としてのセマフォリン3A（Sema3A）を見出した。Sema3A遺伝子のノックダウンやSema3A細胞内シグナルの阻害により、腫瘍細胞の増殖や癌性骨痛の形成が抑えられた。本研究成果は、Sema3Aが難治性の骨転移痛に対する治療標的になりうることを示唆する。
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