| 研究課題/領域番号 |
15K08959
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
芹澤 信子 順天堂大学, 医学部, 非常勤講師 (00445545)
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| 研究分担者 |
永原 章仁 順天堂大学, 医学部, 教授 (00266040)
北條 麻理子 順天堂大学, 医学部, 准教授 (60372934)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ガレクチン-3 / 胃癌 / パクリタキセル / ERKシグナル伝達系 |
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| 研究成果の概要 |
ガレクチン-3を抑制したMKN45 (ヒト胃癌細胞) では細胞増殖が有意に抑えられ、リン酸化ERK(Extracellular Signal-regulated Kinase)の発現が減少したことから、ガレクチン-3はERKシグナル伝達系を介して細胞増殖を調節している事を証明した。更に同様の実験においてパクリタキセル(TXL)を投与したところ、TXL単独投与群に比較して細胞増殖が抑制され、リン酸化ERKの発現が減少した。以上から、胃癌細胞においてガレクチン-3の発現を抑えると、ERKシグナル伝達系の抑制を介して細胞増殖が抑えられ、TXL投与により更に細胞増殖抑制効果が増強する事が証明された。
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