| 研究課題/領域番号 |
15K09252
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| 研究種目 |
基盤研究(Ｃ)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
木村 秀樹 福井大学, 学術研究院医学系部門(附属病院部), 准教授 (20283187)
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| 研究分担者 |
岩野 正之 福井大学, 学術研究院医学系部門, 教授 (20275324)
菅谷 健 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 客員教授 (40381561)
糟野 健司 福井大学, 学術研究院医学系部門, 准教授 (60455243)
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| 研究期間 (年度) |
2015-10-21 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | PPAR-a / 糸球体上皮細胞障害 / 尿細管上皮細胞障害 / PPAR-ｄ / PPAR欠損マウス / アポトーシス / PPAR-α / PPAR-δ / オートファジー / L-FABP / 糸球体硬化 / PPAR-d / mProx |
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| 研究成果の概要 |
PPAR-α欠損マウスと対照マウスにドキソルビシンの1回静注を実施。欠損群で3日、7日、2週、4週後の蛋白尿が有意に高く、4週後の血清Cr, BUNが有意に高く、また、9日後と4.5週後の糸球体硬化が有意に高度であった。さらに、ポドカリキシン(糸球体マーカー)の尿中排泄量が欠損群で3日、7日後に有意に高値となった。マウス培養糸球体上皮細胞をドキソルビシン刺激後、caspase3活性は著明に増強し、PPAR-α活性化薬は、この増強を40％抑制した。また、マウス尿細管細胞株のシスプラチン誘導性アポトーシスは、PPAR-δ活性化薬で20％程度抑制された。以上より、PPARの腎保護作用が確認できた。
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