| 研究課題/領域番号 |
15K09393
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
久木留 大介 熊本大学, 医学部附属病院, 助教 (10555759)
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| 研究分担者 |
荒木 栄一 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (10253733)
松村 剛 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (20398192)
西川 武志 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 特任准教授 (70336212)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ミトコンドリア由来活性酸素種 / 低血糖 / 糖尿病 / 動脈硬化 / 糖尿病細小血管合併症 / 糖尿病網膜症 / ミトコンドリアROS / β酸化 |
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| 研究成果の概要 |
①低糖濃度群では正常糖濃度群に比しミトコンドリア由来活性酸素（mtROS）産生増加を認めた。②低糖状態が脂肪酸酸化を介して脂肪酸からacetyl-CoAへ変換する経路が亢進し、③低糖濃度群でのmtROS産生増加は、遊離脂肪酸のトランスポーター阻害剤 により抑制された。④低糖濃度群では正常糖濃度群に比し内皮機能低下を認め、それらはMnSOD過剰発現や遊離脂肪酸のトランスポーター阻害剤により改善した。
本研究により、血管内皮細胞における低血糖時のmtROS産生増加機序に脂肪酸酸化亢進が関与すること、また低血糖誘導mtROS産生増加が低糖状態における血管内皮障害の一因になりうる可能性が示された。
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