| 研究課題/領域番号 |
15K09441
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
福井 道明 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30247829)
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| 研究分担者 |
山崎 真裕 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (50309134)
田中 武兵 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (70713717)
濱口 真英 京都府立医科大学, 医学部附属病院, 研究員 (80350883)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | Sarcopenia / Muscle atrophy / Diabetes / Glucose metabolism / Metabolic syndrome / Androgen / Testosterone / サルコペニア / 糖尿病 / スペルミン / スペルミジン / ポリアミン / microRNA / アンドロゲン |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病合併症としての骨格筋萎縮・サルコペニアの重要性が注目されている。男性更年期障害は糖尿病の危険因子の一つであるがアンドロゲン低下とサルコペニア発症の機序が未解明である。
本研究では睾丸摘出処置を行い、アンドロゲンシグナル遮断による骨格筋萎縮を再現し、Transcriptome解析を実施した。これによりscd1およびsmoxの発現低下を認めた。また、microRNAとしてmir23b-3pの発現上昇を認めた。mir23b-3pの発現上昇はpten抑制を介して筋管細胞の筋タンパク質合成を促進させていることが明らかとなった。
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