| 研究課題/領域番号 |
15K09509
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
永井 太朗 東京医科大学, 医学部, 講師 (60747674)
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| 研究分担者 |
秦 喜久美 東京医科大学, 医学部, 講師 (30287156)
善本 隆之 東京医科大学, 医学部, 教授 (80202406)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 樹状細胞 / サイトカイン / T細胞 / Dendritic Cells / Cytokine / IL-12 / IL-23 / IL-27 / naive Th Cells |
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| 研究成果の概要 |
Th1サイトカインであるIFN-gだけでなくTh2サイトカインであるIL-4やIL-13も、樹状細胞からのIL-12産生を増強する。IFN-gはDCからのIL-12産生もIL-23産生も増強する。一方、IL-4やIL-13はDCからのIL-12産生は増強するがIL-23産生は抑制する。
IL-10はDCからのIL-12/23/27産生を抑制する。IL-10はIFN-g/IL-4/IL-13の樹状細胞サイトカイン産生増強作用を抑制する。
未熟樹状細胞のサイトカイン産生能は成熟樹状細胞より劣るが、それでもT細胞分化増殖誘導には十分な量である。
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