細胞内亜鉛制御による関節リウマチの新規治療戦略の確立

• 研究課題/領域番号: 15K09521
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 膠原病・アレルギー内科学
• 研究機関: 千葉大学
• 研究代表者: 池田 啓 千葉大学, 医学部附属病院, 講師 (10456014)
• 研究分担者: 中島 裕史 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (00322024) ; 須藤 明 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (50447306)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2018-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2017年度)
• 配分額: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円); 2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
• キーワード: 関節炎 / 亜鉛 / 軟骨 / ヘルパーT細胞 / 関節リウマチ

研究成果の概要

マウス関節炎モデル（CIA）では、足関節の軟骨におけるMTF-1ならびにMMP-3のmRNA発現の亢進を認めた。一方、軟骨特異的ZIP8過剰発現マウス、ならびに軟骨特異的MT-1/2欠損マウスではCIAの明らかな悪化を認めなかった。また、マウスナイーヴヘルパーT細胞をTh17条件下で培養した際、亜鉛トランスポーターのmRNA発現と細胞内亜鉛濃度変化との関連は明らかではなかった。また、MT-1/2ノックダウンによるヘルパーT細胞分化に明らかな影響は認められなかった。
以上より、マウス関節炎ならびにヘルパーT細胞分化において、亜鉛トランスポーターは有意な役割を果たしていないと考えられた。

研究成果

• [雑誌論文] Helios enhances regulatory T cell function in cooperation with Foxp3 (2015)
  • 著者名/発表者名: Takatori H, Kawashima H, Matsuki A, Meguro K, Tanaka S, Iwamoto T, Sanayama Y, Nishikawa N, Tamachi T, Ikeda K, Suto A, Suzuki K, Kagami S, Hirose K, Kubo M, Hori S, Nakajima H
  • 雑誌名: Arthritis Rheumatol 巻: 67 号: 6 ページ: 1491-502
  • DOI: 10.1002/art.39091
  • 査読あり / オープンアクセス / 謝辞記載あり
• [雑誌論文] Roles of B Cell Leukemia/Lymphoma 3 in the development of T follicular helper cells and the pathogenesis of rheumatoid arthritis. (2015)
  • 著者名/発表者名: Meguro, K., Suzuki, K., Hosokawa, J., Sanayama, Y., Tanaka, S., Furuta, S., Ikeda, K., Takatori, H, Suto, A., Sakamoto, A., Ohara, O., Nakajima, H.
  • 雑誌名: Arthritis & Rheumatology 巻: 67 号: 10 ページ: 2651-60
  • DOI: 10.1002/art.39266
  • 査読あり / 国際共著