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骨代謝におけるスフィンゴシン1リン酸レセプター3(S1P3)の働き

研究課題

研究課題/領域番号 15K09533
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 膠原病・アレルギー内科学
研究機関京都府立医科大学

研究代表者

河野 正孝  京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (60405256)

研究分担者 川人 豊  京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (50336731)
中田 博  京都産業大学, 総合生命科学部, 教授 (90113141)
研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2018-03-31
研究課題ステータス 完了 (2017年度)
配分額 *注記
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワードスフィンゴシン1リン酸 / S1P3受容体 / S1P3-KOマウス / 骨粗しょう症 / 破骨細胞 / S1P3レセプター / スフィンゴシン1リン酸 / 骨粗鬆症 / マウス卵巣摘出骨粗鬆症モデル / スフィンゴシン1リン酸(S1P)
研究成果の概要

S1P3受容体シグナルの骨代謝における役割解明のため、野生型(WT)およびS1P3 ノックアウト(KO)マウスに対し、day0において卵巣摘出術(OVX)を施行し、骨粗しょう症モデルを作成、day28に大腿骨を回収しpQCTにより骨密度を測定した。S1P3-KOマウスはWTマウスより骨幹端部の骨密度が有意に低いことが確認された。
WTマウスおよびS1P3-KOマウスの大腿骨から回収した骨髄由来細胞より分化させた破骨細胞を用い、S1Pによる刺激を加えた7日後の骨吸収面積を比較したところ、生理的な濃度ではWT、KOともに有意な変化を認めず、S1P3シグナルの破骨細胞への働きは小さいと考えられた。

報告書

(4件)
  • 2017 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2016 実施状況報告書
  • 2015 実施状況報告書

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公開日: 2015-04-16   更新日: 2019-03-29  

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