| 研究課題/領域番号 |
15K09589
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
桑野 剛一 久留米大学, 医学部, 教授 (60215118)
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| 研究分担者 |
山本 武司 久留米大学, 医学部, 助教 (20632566)
木田 豊 久留米大学, 医学部, 准教授 (30309752)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | マイコプラズマ肺炎 / EGFR / 細胞死 / Mycoplasma pneumoniae / ＥＧＦＲ / 過酸化水素 / 持続感染 / TLR / Mpn573 / TLR2 / サイトカイン / トランス活性化 / 炎症 / IL-8 |
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| 研究成果の概要 |
Mycoplasma pneumoniae（Mp）感染に伴う肺炎の病態には、宿主の過剰な免疫応答が関与する。MpはTLR2依存的に炎症応答を惹起するが、TLR2欠損マウスでは、なお炎症応答が観察される。本研究ではMpのTLR2非依存的な炎症誘導におけるEGFRの関与について検討した。
MpタンパクであるMpn573がEGFRと結合したが、Mpn573はEGFRを活性化しなかった。また、Mpと感染細胞の相互作用に重要な接着因子もEGFRの活性化に必須ではなかった。一方、Mpは感染細胞の細胞死を抑制する機構を備えており、これによって持続的に感染することがEGFRの活性化に関与する可能性が示唆された。
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