| 研究課題/領域番号 |
15K09745
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
皮膚科学
|
|---|
| 研究機関 | 香川大学 |
|---|
研究代表者 |
中井 浩三 香川大学, 医学部附属病院, 講師 (40363204)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
|
|---|
| キーワード | アトピー性皮膚炎 / マクロファージ / 活性酸素 / IL-17 / 自然免疫 / マクロファージ細胞 |
|---|
| 研究成果の概要 |
マクロファージは自然免疫の中心となる細胞である。我々はアトピー性皮膚炎モデルマウスの皮膚のマクロファージの活性化を調べた。アトピー性皮膚炎モデルマウスの皮膚では通常マウスの皮膚と比べて異常なマクロファージの活性化がみられた。マウスのアトピー性皮膚炎の治療薬として、インターロイキン１７Aの阻害薬を投与したところ、アトピー性皮膚炎モデルマウスの皮膚のマクロファージは通常皮膚のマクロファージとは違った活性化抑制がみられた。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アトピー性皮膚炎の病態について、表皮のバリア形成異常や炎症性サイトカイン産生過剰などについて明らかになってきた。我々はこれまで皮膚における活性酸素の生理学的・病理学的役割について基礎・臨床研究を行ってきた。アトピー性皮膚炎患者尿中の活性酸素代謝物が増加していること、アトピー性皮膚炎モデルマウスにおいて活性酸素が表皮バリア機構を形成する細胞接着因子の発現を調節すること、抗酸化剤アセチルシステインがAD患者の皮膚バリア機構を改善することなどを報告している。そして、これら皮膚の活性酸素発生にはマクロファージが最も重要な役割を果たしていることが今回の研究でわかってきた。
|
