研究課題/領域番号 |
15K09769
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
皮膚科学
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研究機関 | 高知大学 |
研究代表者 |
中島 喜美子 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 准教授 (20403892)
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研究分担者 |
山本 真有子 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (20423478)
中島 英貴 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 講師 (70314995)
佐野 栄紀 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (80273621)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 乾癬 / 皮膚バリア障害 / Stat3 / Langerhans細胞 / バリア障害 |
研究成果の概要 |
免疫バリアにおいて重要な役割を担うランゲルハンス細胞は乾癬病変において活性化しており、また、乾癬病態成立において不可欠な役割を持ち、皮膚所属リンパ節においてIL-23を産生し、Th17細胞を誘導する可能性を、モデルマウス(K5.Stat3Cマウス、ランゲリンDTR ノックインマウス)を用いて示した。また、乾癬病態成立において、表皮細胞におけるStat3の活性化はランゲルハンス細胞を活性化しやすく、皮膚所属リンパ節への遊走を促しやすいことを明らかにし、さらに、表皮細胞が産生するIL-1αは表皮内ランゲルハンス細胞を活性化させる因子のひとつである可能性を示唆した。
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