| 研究課題/領域番号 |
15K09781
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
高橋 良 杏林大学, 医学部, 講師 (00317091)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アレルギー / 感染症 / 薬疹 / 制御性T細胞 / SJS / 制御生T細胞 / 制御制T細胞 |
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| 研究成果の概要 |
スティーブンス・ジョンソン症候群の発症は、マイコプラズマ肺炎（MP）感染症が関連している事が知られているがその因果関係は判っていない。MP感染症のFoxp3+Tregを精査したところ、回復期では抑制機能が無いIL-17A+Foxp3+細胞が増加していた。IL-17A+Foxp3+細胞の増加は、CD14dimCD16+ proinflammatory monocyteがTLR-2依存性にIL-6を豊富に産生し、Tregから分化させた為であった。このように、MP感染症回復期では機能不全のTregが増加することによって、アレルギー性疾患や自己免疫疾患を発症するリスクが高くなっていることが示唆された。
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