| 研究課題/領域番号 |
15K09786
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
伊藤 友章 東京医科大学, 医学部, 講師 (70398767)
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| 研究分担者 |
西山 千春 東京理科大学, 基礎工学部生物工学科, 教授 (20327836)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 肥満細胞 / IL-33 / SCF / MHC classII / 転写因子 / PU,1 / 成熟肥満細胞 / IL-33±SCF / costimulatory molecule / CⅡTApromoter |
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| 研究成果の概要 |
IL-3で培養したBMMCをIL-33で処理後、SCFで刺激し解析した。IL-33単独処理したBMMCはMHC class IIを発現しているが、SCF添加により発現が低下していた。抗原‐IgE応答に対する脱顆粒能は、IL-33単独処理したBMMCで増加してが、IL-6の産生能は変わらなかった。CIITA遺伝子のpromoter III とIVとH4がSCFにより発現低下した。これらの結果より、MHCクラスII発現が肥満細胞は、IL-33によって可逆的にMHC class IIを発現し、SCFは肥満細胞を安定・成熟させるために非常に重要である。
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