| 研究課題/領域番号 |
15K09862
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 宮崎大学 (2017-2018)
浜松医科大学 (2015-2016) |
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研究代表者 |
中原 大一郎 宮崎大学, 医学部, 研究員 (80128389)
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| 研究分担者 |
村上 元 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (70613727)
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| 研究協力者 |
末永 叔子
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 主要組織適合遺伝子複合体 / 注意欠如・多動性障害 / 側坐核 / ドーパミン受容体 / メチルフェニデート / MHC-I / マウス / 社会的行動 / プレパルスインヒビション / 多動性 / 衝動性 / 注意機能 / 不注意 |
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| 研究成果の概要 |
主要組織適合遺伝子複合体抗原クラスI（MHC-I）の機能を欠損するマウスは多動、衝動性の亢進、および注意散漫などのヒト注意欠如・多動性障害（ADHD）によく似た症状を示した。また、MHC-I機能欠損マウスの脳では、側坐核ドーパミン１受容体（D1R）の発現が増加していた。さらに、このマウスにADHD治療薬であるメチルフェニデートを投与すると、多動、衝動性および注意障害のいずれの症状も改善した。また、側坐核のD1Rを有するニューロンのc-Fos発現はメチルフェニデートにより著明に抑制された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
MHC-I機能欠損マウスは、動物モデルとして、表面的妥当性、予測的妥当性、および構成的妥当性の３つの基準を概ね満たしており、長い間不明のままにあるADHDの病態メカニズムの解明に一歩近づくことが期待できる。
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