| 研究課題/領域番号 |
15K09983
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
安井 博宣 北海道大学, アイソトープ総合センター, 准教授 (10570228)
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| 研究分担者 |
山盛 徹 北海道大学, 獣医学研究院, 准教授 (00512675)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 固形腫瘍 / 放射線 / Idタンパク質 / 細胞老化 / p53 / Inhibitor of DNA binding / 腫瘍 / 転写調節因子 / p21 |
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| 研究成果の概要 |
転写調節因子Id1はがんの病態に深く関与する有望な治療標的であるが、放射線応答におけるId1の機能については不明な点が多い。本研究において、正常なp53を発現するA549細胞はId1ノックダウンによる放射線増感効果を示した一方で、p53発現に異常のある細胞株ではほとんど増感効果を認めなかった。A549細胞でのみX線照射により老化細胞の割合が顕著に上昇し、Id1ノックダウンはさらなる細胞老化の亢進を引き起こした。またId1ノックダウンはX線照射後のp21発現を増強していた。以上から、Id1はp21の発現抑制を介して放射線誘発細胞老化を抑制し、がん細胞の放射線抵抗性に寄与していることが示唆された。
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