| 研究課題/領域番号 |
15K10137
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
三宅 亨 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (70581924)
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| 研究分担者 |
北村 直美 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (30572474)
谷 眞至 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (60236677)
清水 智治 滋賀医科大学, 医学部, 准教授 (70402708)
目片 英治 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (80314152)
村田 聡 滋賀医科大学, 医学部, 講師 (90239525)
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| 研究協力者 |
Pham Minh Ngoc , 大学院生
小島 正継 , 助教
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 免疫細胞治療 / 養子免疫 / 抗体療法 / 補助刺激 / 免疫チェックポイント阻害 / 腫瘍免疫 / OX40補助刺激 / 細胞治療 / 免疫治療 / 免疫チェックポイント |
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| 研究成果の概要 |
抗腫瘍免疫細胞療法の問題点は、誘導できる腫瘍特異的CTL数に限界があること、担癌生体内へ移入されたCTLは増殖できず、機能抑制やアポトーシスに陥る事である。マウスHER2陽性乳癌に対し移入したHER2特異的CTLが担癌宿主環境内で増殖し、抗腫瘍活性を維持できる方法を開発し、そのメカニズムの一端を解明する研究をおこなった。その結果、腫瘍特異的CTLを樹立する過程で、癌抗原ペプチド刺激とT細胞へのOX40補助刺激をうけたCTLは、in vitroでは増殖や分化が抑制され、担癌宿主へ移入後に分裂増殖し、抗腫瘍効果を発揮し、腫瘍特異的メモリーCTLとして宿主内に長期維持できることを初めて明らかにした。
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