| 研究課題/領域番号 |
15K10380
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 千葉県がんセンター(研究所) |
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研究代表者 |
磯貝 恵理子 千葉県がんセンター(研究所), 発がん研究グループ 実験動物研究室, 上席研究員 (40300917)
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| 研究分担者 |
若林 雄一 千葉県がんセンター(研究所), 発がん研究グループ 実験動物研究室, 室長 (40303119)
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| 連携研究者 |
大平 美紀 千葉県がんセンター研究所, がんゲノム研究室, 室長 (20311384)
長谷川 祐三 千葉県がんセンター研究所, 脳神経外科, 医師 (60436409)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 神経発生 / 水頭症 / モデル動物 |
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| 研究成果の概要 |
神経発生に重要なHES1の機能を修飾するLmo3 Hen2のダブルトランスジェニックマウス(Tg)では100%が水頭症を発症し、大脳皮質と神経幹細胞が存在す領域の厚みが減少し、神経細胞の前駆細胞（IPC）が胎生期の大脳皮質で増加していた。胎仔脳室へのエレクトロポレーション法によるLmo3 Hen2両遺伝子の高発現ではIPCは増加するが神経細胞は増加せず、各遺伝子の高発現ではIPCが減少し神経細胞が増加した。従って、各遺伝子の高発現は未成熟な分化によるIPCの減少と幹細胞の枯渇を、両遺伝子の高発現は過剰なIPCの誘導による幹細胞の枯渇を惹起し異常な神経発生を誘導する事が示唆された。
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