| 研究課題/領域番号 |
15K10482
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
森石 武史 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (20380983)
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| 研究分担者 |
福田 理香 活水女子大学, 健康生活学部, 教授 (30312838)
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| 連携研究者 |
小守 壽文 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (00252677)
宮崎 敏博 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (10174161)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アポトーシス / 骨芽細胞 / BCLXL / 過剰発現マウス / 骨形成 / 骨粗鬆症 |
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| 研究成果の概要 |
骨芽細胞は、その分化過程で60-80%の細胞がアポトーシスで死ぬと考えられている。アポトーシス抑制遺伝子BclXLはBaxに拮抗し、ミトコンドリアからのシトクロームCの放出を妨げアポトーシスを抑制する。本研究では骨量維持におけるBclXLの役割を解明するため、BclXLを骨芽細胞特異的に過剰発現させたマウス(tgマウス)を作出した。tgマウスは骨芽細胞におけるBrdUの取り込みの亢進とアポトーシスの抑制が認められ、正常な骨構造の海綿骨・皮質骨が増加し、骨力学的強度も上昇していた。そして、生涯を通して高骨量が維持されていた。したがって、BclXLは骨粗鬆症治療のターゲット分子となり得る。
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