| 研究課題/領域番号 |
15K10618
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
西松 寛明 東京大学, 医学部附属病院, 登録診療員 (60251295)
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| 研究分担者 |
鈴木 越 聖マリアンナ医科大学, 医学研究科, 講師 (40313134)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 動脈硬化 / プラーク内出血 / 炎症性サイトカイン / エピジェネティックス / IL-1beta siRNA / ApoE欠損マウス / マイクロRNA / 器質性勃起障害 |
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| 研究成果の概要 |
動脈硬化巣に形成されるアテロームプラークの破綻は冠動脈の閉塞を来して急性心筋梗塞の原因になるので、プラークの破綻を防ぐ手段を確立することは喫緊の課題である。破綻しやすいプラークの特徴としてプラーク被膜が薄くなることはよく知られているが、そこへ至る過程にプラーク内出血がプラーク不安定化に関与する事が知られている。我々は動脈硬化モデルマウスで炎症性サイトカインであるinterleukin-1beta（IL-1beta）がプラーク内出血に関わる事を発見しその機序としてIL-1betaが正常な血管新生を抑制して未熟な血管新生を促進するためにプラーク内出血を生じる事を報告した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
急性心筋梗塞は代表的な心血管病であり発症を防ぐことは国民の健康寿命を延ばすために重要である。今回我々はマウスのモデルではあるが炎症性サイトカインであるinterleukin-1beta（IL-1beta）の発現を抑制すると急性心筋梗塞の発症を予防できる可能性を示すことができた。今後IL-1betaの阻害薬あるいは活性阻害抗体薬などが開発されることを期待したい。
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