| 研究課題/領域番号 |
15K10711
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
浅香 亮一 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 助教 (00623688)
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| 研究分担者 |
塩沢 丹里 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (20235493)
宮本 強 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (70418721)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | SIRT1 / サーチュイン / 子宮内膜癌 / 卵巣癌 / 抗がん剤耐性 / 癌幹細胞 / SIRT1阻害薬 / Sirtuin1 / 酸化ストレス耐性 / シスプラチン |
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| 研究成果の概要 |
卵巣癌においてもSIRT1発現の増強が認められ、高発現症例では予後不良であった。抗がん剤による細胞障害性ストレスはSIRT1発現を増強させ、SIRT1発現抑制は抗がん剤耐性を減弱させ、SIRT1強制高発現は増強したことから、SIRT1はこれらの細胞障害性ストレスに対し、細胞の生存能を増強すると考えられた。SIRT1は軟寒天培地での足場非依存性コロニー形成促進、Nanogなどの幹細胞性遺伝子発現を増強し、幹細胞性維持に作用すると考えられ、この作用が生存能増強にも作用する可能性が考えられた。SIRT1阻害剤EX527はSIRT1による軟寒天コロニー形成を相殺し、シスプラチンの抗腫瘍効果を増強した。
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